Дилатационная кардиомиопатия
Кардиомиопатия - заболевание сердца неизвестного происхождения.
При дилатационной кардиомиопатии наблюдается резкое расширение полостей сердца, снижение его сократительной функции, развитие сердечной недостаточности.
Примерно, у 40% больных заболевание развивается без видимых причин. В остальных случаях в качестве причин или предрасполагающих факторов развития заболевания рассматриваются вирусные инфекции, беременность, роды, токсические факторы, наследственная предрасположенность.
В последнее время накапливается все больше фактов говорящих в пользу генетической предрасположенности к развитию дилатационной кардиомиопатии. Описана, так называемая, семейная кардиомиопатия, повторившаяся в трех поколениях, установлен аутосомно-доминантный тип наследования.
Другие причины дилатационной кардиомиопатии:
- синдром Барта - редкое генетически обусловленное заболевание сердца;
- мутация гена белка кардиомиоцитов актина;
- конечный результат развития различных патологических процессов;
- реакция на внедрение вирусов в сердце:
- тяжелое поражение сердца во время исходной инвазии;
- развитие аутоиммунного процесса после исчезновения вируса;
- наличие мииунодефицита, усугубляющее действие вируса.
При дилатационной кардиомиопатии происходит резкая увеличение всех полостей сердца:
- стенка левого желудочка обычно не утолщена;
- общая масса сердца может достигать 1 кг;
- в большинстве случаев наблюдается неспецифическое умеренное равномерное утолщение эндокарда левого желудочка, множественные очаги фиброза;
- часто в полостях предсердий и желудочков обнаруживаются пристеночные тромбы;
- атриовентрикулярное отверстие сильно растянуто;
- сосочковые мышцы гипертрофированы, часто резко склерозированы.
Патогистологические признаки дилатационной кардиомиопатии (Е.Н. Амосова, 1988):
- распространенная (более 30% среза) необратимая альтерация кардиомиоцитов с замещением склеротической тканью при минимальной компенсаторной гипертрофии и отсутствии активной воспалительной реакции;
- атрофия более половины жизнеспособных клеток сократительного миокарда;
- полиморфизм и аморфность ядер клеток миокарда с индукцией образования в них ядрышкового аппарата;
- кальцификация матрикса митохондрий;
- разрывы нексусов.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!