B12 и фолиеводефицитная анемия
Витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в реакциях синтеза нуклеиновых кислот, поэтому без их участия невозможно эффективное кроветворение.
Ежесуточная потребность организма в витамине B12 составляет 1-5 мкг, но, поскольку в ЖКТ всасывается только пятая часть поступившего с пищей витамина B12, то для возмещения физиологической потери необходимо поступление 25 мкг витамина в сутки, чего без труда можно достичь при сбалансированном питании, включающем животную пищу. Организм здорового взрослого человека содержит порядка 4 мг депонированного цианкобаламина, что дает возможность восполнять потери витамина B12 на протяжении почти 3 лет, без поступления его извне.
Ежесуточная потребность в фолиевой кислоте составляет 50 мкг. При рациональном сбалансированном питании организма человека получает до 1000 мкг фолатов. Несмотря на то, что запасы фолатов в организме человека составляют 5-10 мг, дефицит фолиевой кислоты при ее недостаточности будет ощущаться уже через несколько месяцев.
Наиболее распространенной причиной развития витаминодефицитных анемий является нарушение их всасывания в пищеварительном тракте. Также ряд лекарственных препаратов, алкоголь и другие химические соединения блокируют механизмы всасывания и транспорта витаминов. Витаминодефицит может возникать при возрастании физиологических потребностей и усилении расходования в периоды усиленного роста, развития, беременности.
Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:
- Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) - формируется мегалобластический тип кроветворения.
- Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.
- Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.
- Недостаток витамина B12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера - сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).
- При выраженном дефиците витамина B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.
- Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B12. При ахрестических анемиях прием витамина B12 противопоказан.
- Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.
Для B12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:
- количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);
- количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;
- наличие в крови мегалобластов;
- повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);
- эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты, анизоцитоз;
- обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;
- наблюдается тромбоцитопения и лейкопения, также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.
Пример гемограммы больного мегалобластической гипохромной анемией
- эритроциты - 1,8·1012/л;
- гемоглобин - 78 г/л;
- цветовой показатель - 1,30;
- ретикулоциты - 0,1%;
- гематокрит - 0,25 л/л;
- в мазке:
- присутствуют макроциты и мегалоциты;
- анизоцитоз +++;
- пойкилоцитоз +
- СОЭ - 31 мм/ч;
- тромбоциты - 135·109/л;
- лейкоциты - 3,2·109/л;
- эозинофилы - 0%;
- базофилы - 0%;
- нейтрофилы:
- юные - 0%;
- палочкоядерные - 1%;
- сегментоядерные - 40%
- лимфоциты - 47%;
- моноциты - 12%
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!